Вирусные гепатиты: симптомы, диагностика, классификация, методы лечения печени. Этиология гепатитов Гепатиты классификация этиология

Воспалительный вирусный процесс в печени, именуемый гепатит, может перерастать из острой формы в хроническую.

Передается заболевание в виду инфицирования. Путей достаточно много, которые и подразумевают разделение заболевания на виды.

Известно сегодня 5 разных видов, все гепатиты, классификация которых будет представлена в статье, несут в себе большую угрозу для человека.

Инфицирование может произойти из-за приема ядов, наркотиков, попадания вируса в кровь или же иные биологические жидкости человека.

Ситуация усложнена еще и тем, что все воспалительные процессы в органе печени могут приобретать аутоиммунный характер.

Основные пути передачи вируса

Каналы передачи могут быть действительно разными. К примеру, А и Е гепатиты передаются через грязные руки. Заразиться можно также через кровь больного человека.

Под угрозу попадают татуаж, педикюр, маникюр, прокалывание ушей и другого вида пирсинга. Также заразиться гепатитом можно посредством инъекций, переливания крови.

Подхватить вирус можно даже по время занятия сексом с больным. Таким путем передачи славятся вирусы B, C, D.

Классификация гепатита

Виды гепатита разделяют в зависимости от разновидности патологии: вирусная или же инфекционная природа.

Медицина выделяет 5 разных видов гепатита, это:

Каждый из них способен вызвать серьезный воспалительный процесс в печени. Более того, недуг может спровоцировать осложнения в виде развития инфекционных патологий.

К ним стоит отнести:

• краснуху;
• цитомегаловирус;
• эпидемический паротит.

Гепатит токсического происхождения

Под данным видом недуга стоит отнести воспаление печени, которое было спровоцировано попаданием в организм алкоголя, наркотиков или же ядовитых веществ.

Среди лекарственных препаратов высокая степень токсичности присуща тем средствам, которые имеют направленность в лечении туберкулеза или же понижения температуры.

К ним стоит также отнести средства против онкологии и судорог, антибиотики и сульфаниламиды.

Сколько бы ученые не старались понять, какая этиология у аутоиммунных гепатитов, этот вопрос так и остается не до конца изученным.

Когда же наблюдается гепатит, в организме происходит сбой. Иммунная система начинает вести себя неправильно, нанося сокрушающие удары по печени.

Клеточная система органа нарушается, а потому происходят необратимые процессы.

Также классификация гепатитов делится на несколько форм, которые зависят от того, как протекает патология. Это острая и хроническая формы гепатита.

Острая форма гепатита

Болезнь проявляется неожиданно. Первые ее признаки выражаются в интоксикации организма.

Температура тела начинает расти, появляются желтушные отметины на коже. Подобный сценарий не всегда присущ только острой форме заболевания, ведь он повторяется в случае с вирусной и токсичной природой патологии.

Важно не медлить с визитом к специалисту. Так как острая форма, если не произошло выздоровление, перетекает в хроническую.

Хроническая форма гепатита

Как было отмечено выше, болезнь станет следствием острого поражения органа и процессов аутоиммунной природы.

Возникать она может ввиду употребления алкогольных напитков, наркотиков и применения гепатотоксичных средств в целях лечения иных патологий.

Кроме этого гепатиты В и С видов развиваются сразу в форме хронического недуга.

Отличается данная форма от острой своей стертой клинической картиной. В этом и заключается основная проблема, так как методы диагностики оказываются запоздалыми.

Случается так, что врач определяет сильные повреждения на печени.

Патогенез воспалительного процесса

Повреждение тканей может быть, как первичным, так и вторичным. В том случае, если поражение было обусловлено вирусом, токсином или же физическим способом, наблюдается первичный процесс.

Серьезность ситуации будет зависеть от длительности негативного воздействия и силы, с которой организм сопротивляется болезни.

В итоге клетки ценной печеночной ткани начнут проходить через серьезное разрушение. Биологические вещества освободятся, а они отвечают за дальнейшую воспалительную реакцию организма.

Следующая степень поражения органа зависит в изменение тканевой структуры и процесса метаболизма в клетках. Альтерация охватывает все межклеточное пространство.

Фаза воспаления будет протекать при участии мелких капилляров, венул и артериол. Плазма крови пропитает межклеточные элементы, чем нарушит проницаемость сосудистой стенки.

В данном случае врач зафиксирует диапедез элементов крови. Печень страдает не только от нарушения образования, но и выведения желчи.

Фракции билирубина будут существенно повышены, что зависит от причин воспалительного процесса.

Подобная патология, зачастую, протекает с возможностью замещения гепатоцитов жировой тканью, что заканчивается дистрофией печени. В случаях появления фиброзной ткани, начинает развиваться цирроз.

Клинические проявления болезни

Симптомы могут зависеть от причины, активности и периода заболевания. Также особое влияние оказывают защитные силы организма.

Если говорить об общих чертах патологии, стоит выделить:

• недомогание;
• потерю сил;
• снижение уровня прежней работоспособности;
• обнаружение болевого синдрома в области правого подреберья;
• приступы тошноты;
• рвотные позыва, как постоянные, так и усиливающиеся время от времени;
• нарушение стула, связанное с повышенным метеоризмом, поносом, запорами;
• осветление кала;
• потемнение мочи;
• пожелтение кожи;
• увеличение органов печени и селезенки.

Эта симптоматика присуща острой форме патологии. Если же наблюдается хронический гепатит, не исключено, что болезнь станет меньше проявляться в клинической картине.

Симптомы понемногу стихнут. Желтуха пройдет, кал и моча станут прежними по цвету, но если патология вновь обострится, признаки снова дадут о себе знать.

Очень часто хроническая форма перетекает в цирроз печени, который имеет неблагоприятные исходы.

В симптоматику входят и внепеченочные проявления. Это может быть пальмарная эритема, подразумевающая под собой покраснение ладошек у зараженного гепатитом человека.

Не исключены проявления мелких кровоизлияний на коже и кровоточивость. Геморрой, общие отеки и асцит также стоит отнести к симптомам.

У женщин могут наблюдаться сбои в менструации, а у противоположного пола снижение либидо и потенция.

Крайним проявлением тяжелой формы гепатита может быть печеночная недостаточность, кома и энцефалопатия.

Особенности разделения вируса гепатита

Существует целая таблица классификации гепатитов, заболевание делится в зависимости от течения, как это было указано выше, но и по этиологии.

Бывает: алкогольный, вирусный, аутоиммунный, бактериальный, токсический, лекарственный, холестатический и наследственный гепатиты.

На самом деле нельзя говорить, что данное деление является точным. Все дело в том, что оно условное.

Ведь гепатиты вирусов В и С характеризуются протеканием по типу аутоиммунной реакции, которая спровоцирована вирусами.

Что же говорить о других видах, а точнее алкогольном, лекарственном и токсическом, то и тут течение гепатитов является сходным.

Разбирая морфологическую картину хронического гепатита, принято выделять 2 фазы: активный и персистирующий. В свою очередь бывают стадии ремиссии и обострения данного вида заболевания.

Очень важно врачу правильно провести диагностику, чтобы точно понять, какой вид патологии затронул человека, что именно повлекло болезнь и какова ее фаза.

От пациента требуется обращаться к доктору в больницу своевременно и выполнять все предписания, не отклоняясь от терапии по собственной воле.

Важные действия, помогающие избежать подозрений на гепатит

В качестве профилактических мер стоит принимать лекарства в точности с указанной врачом дозировкой.

Средства нужно использовать исключительно по назначению. Также не рекомендуется употреблять грибы неизвестных видов и происхождения, а также полностью отказаться от спиртного, следить за своим рационом питания.

В случае, если работа связана с химическими веществами, несущими вред организму человека, стоит пройти консультацию у лечащего врача. Возможно, стоит подключить прием гепатопротекторов.

Важной мерой является соблюдение правил личной гигиены. Нужно использовать индивидуальный бритвенный станок, не пользоваться чужими инструментами для проведения маникюра.

Необходимо вести обдуманную половую жизнь, не вступая в контакты с разными партнерами и всегда использовать презерватив.

Действия врача

В том случае, если человек подозревает о том, что у него вирус гепатита, ему нужно обратиться к доктору.

Квалифицированный специалист должен будет провести осмотр. Выявив этиологию патологии, он назначит курс лечения и проведет диетотерапию для больного.

На сегодняшний день принято делать вакцину от гепатита В всем новорожденным еще во время пребывания в роддоме. Также от гепатита вида А есть особая прививка.

Не стоит никогда полагать, что во время переливания крови или же трансплантации органов не удастся подхватить вирус гепатита.

Чтобы проконтролировать свое здоровье, нужно сдать анализ на маркер спустя полгода.

Медицинские учреждения щепетильно относятся к состоянию доноров крови и органов, но есть временной период, когда антитела к возбудителю не определяются, т.е. понять, есть ли гепатит в биологических материалах или нет просто невозможно.

Последствия гепатита

Во время инфицирования печени вирусом наблюдается еще в момент инкубационного периода дегенерация клеток органа.

В случаях с вирусными гепатитами форм А, В и С данный период может растянуться от 10 дней до 200!

На практике были зафиксированы случаи, когда первые проявления болезни в острой фазе очень заметны, переносятся тяжело, но и не исключены случаи, когда пациент сталкивается с молниеносным развитием патологии, которая приводит к смертельному исходу.

Также быстро может наступить фаза выздоровления, такое состояние наблюдается, если вирус покидает организм, а клетки печени запускают процесс регенерации.

Осложнение в виде цирроза печени зафиксировано в 20 процентах случаев у пациентов, которые перенесли хронические формы вирусных гепатитов С и В. В 15 процентах случаев наблюдается рак — гепатоцеллюлярная карцинома.

Лечебная терапия

Острая форма гепатита не нуждается в терапии с применением противовирусных средств. Но хроническая не обходится без данной меры.

В случае комбинированного курса лечения пациент должен подключить интерфероны. Эти средства на клеточном уровне способствуют усиление противодействия организма к вирусу.

Также полезными будут нуклеозиды, подменяющие молекулы генетического материала инфекции.

Очень важно не прибегать к самолечению, а прийти на осмотр врача. Проведя диагностику, специалист сможет поставить верный диагноз и подобрать действенное лечение.

Анализы на гепатит

Чтобы сдать анализы на выявление гепатита, стоит обратиться к терапевту. Специалист даст назначение в лабораторию.

Как правило, под анализами на гепатит предусмотрено исследование крови. Определяются в нем антитела гепатита.

Если же это формы, имеющие неинфекционную этиологию, рекомендуется провести общий и биохимический анализ крови, а также печеночные пробы. Результаты будут доставлены врачу, давшему назначение пациенту.

Как правило, сдача подобных анализов проводится в медцентрах и районных поликлиниках городов, специальных кабинетах, которые работают вместе с организациями, выступающими против СПИДа.

Подводя итоги

Гепатиты, классификация которых была представлена в данной статье, несут в себе серьезную опасность для жизни человека.

Недуг способен вызвать осложнения, а потому важно своевременное лечение во избежание перехода патологии в хроническую форму или же летального исхода.

Полезное видео

Хронический гепатит представляет собой инфекционное заболевание, которое поражает печень. В эту форму патология переходит в 80% случаев. Ему предшествует острая фаза, характеризующаяся интенсивными клиническими проявлениями. Игнорирование возникших симптомов чревато необратимыми изменениями. Классификация хронических гепатитов позволяет четко определить подходящую терапевтическую схему.

Недуг провоцируется вирусами В, С, D, F. При проникновении в организм человека возбудителей гепатита А и Е риск развития хронической разновидности заболевания отсутствует. Гепатит невирусной (неинфекционной) этиологии возникает из-за токсического отравления, спровоцированного злоупотреблением алкогольными напитками или приемом медикаментозных препаратов. Дисфункция печени может быть вызвана недугами аутоиммунного характера и сбоями в метаболическом обмене.

В клиническую картину гепатита входят следующие симптомы:

• проблемы со сном;
• дискомфорт в области правого подреберья;
• повышенная утомляемость;
• желтушные проявления;
• диспепсия;
• болезненные ощущения в мышцах;
• изменение оттенка урины и кала.

Возможно появление признаков анорексии и повышение температуры тела. Для выявления хронического гепатита назначают такие диагностические процедуры как биопсия печени, клиническое исследование крови, иммуноферментный анализ. Также врачи верифицируют уровень таких элементов, как трансаминазы, билирубин, щелочная фосфатаза.

Очаги воспаления, локализованные в паренхиматозном органе, становятся причиной появления серьезных осложнений. Снизить риск возникновения можно посредством своевременных лечебных мер. Тяжелее всего избавиться от неверифицированного гепатита. Из-за бессимптомного течения патологию сложно диагностировать на ранних стадиях.

К неспецифическим симптомам заболевания причисляют раздражительность, одышка, позывы к рвоте, постоянную тошноту. Вирусный гепатит хронического типа проявляется диспепсическим, геморрагическим и астеновегетативным синдромами. В схему медикаментозного лечения включают эубиотики, противовирусные препараты, ферменты, гепатопротекторы.

Вирусные заболевания этого типа классифицируют в зависимости от степени активности воспалительного процесса. Минимальное количество защитных антител фиксируют при ослабленном иммунитете. Это обусловлено недостаточной концентрацией Т-лимфоцитов, Т-киллеров, Т-супрессоров, Т-хелперов. Врачи также выделяют низкую, выраженную и умеренную активность. Они имеют место при наличии нарушений в системе иммунной регуляции.

Гепатит хронического типа прогрессирует следующим образом:

1. Отсутствие фиброзной ткани.
2. Присутствие слабовыраженного фиброза перипортального типа.
3. Наличие зоны поражения с портоцентральными септами.
4. Начальные стадии цирроза печени.
5. Распространение воспалительного процесса.
6. Появление первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Вирусное заболевание часто сопровождается аутоиммунным, цитолитическим или холестатическим синдромом. При последнем повышается уровень билирубина, ЩФ и ГГТП. В клинической картине могут присутствовать зуд и высыпания на кожных покровах. Аутоиммунный синдром выражается в виде астеновегетативных явлений, увеличения активности АлАТ, артралгии, гипергаммаглобулинемии, диспротеинемии.

Хронический гепатит ведет к возникновению следующих негативных последствий:

• печеночная энцефалопатия;
• сепсис;
• отечно-асцитический синдром;
• флегмона кишки;
• геморрагический синдром;
• пневмония.

По этиологии

Классификация, проведенная по этому критерию, используется чаще остальных. К вирусным заболеваниям причисляют гепатиты В, С, D. Эти разновидности довольно популярны среди населения. Это обусловлено сексуальным раскрепощением и распространенностью наркотической зависимости. Самым тяжелым типом заболевания считают гепатит С. Функциональность печени в этом случае сохраняется на протяжении длительного периода времени. При бессимптомном течении патологии первые симптомы появляются только после развития цирроза.

Хронический гепатит С провоцирует возникновение клинических проявлений внепеченочного характера. В их перечень включают почечные, эндокринные, суставные, гематологические и кожные симптомы. Скорость инфекционного заражения напрямую зависит от процесса репликации возбудителя вне паренхиматозного органа. В результате патологических изменений образуется фиброзная ткань и структурные нарушения.

Вирусный гепатит В характеризуется повсеместным распространением. Инфекция передается при гемодиализе, переливании крови и его компонентов. Недуг довольно опасен, хотя шансы на полное восстановление имеются. Летальный исход возможен при фульминантной форме болезни. Чем раньше патология будет выявлена, тем больше пользы от принятых лечебных мер.

Воспалительный процесс, спровоцированный гепатитом D, часто сопровождается наслаиванием дополнительных возбудителей. Этиологическая комбинация является весомым поводом для вынесения неблагоприятного прогноза. Аутоиммунный гепатит возникает вследствие нарушений в защитной функции. При невирусной патологии в клинической картине имеется желтуха, угревые высыпания, быстрая утомляемость, болезненные ощущения в области живота.

Активный гепатит возникает из-за медикаментозной терапии. У больного развивается гепатомегалия и желтуха. Эти симптомы пропадают после окончания лекарственной схемы. Те же результаты могут быть спровоцированы алкогольным злоупотреблением. Такой гепатит быстро прогрессирует, в итоге печень покрывается фиброзной тканью, появляется дискомфорт в правом подреберье и проблемы с работой пищеварительной системы.

К списку разновидностей причисляют заболевание токсического и неверифицированного (неуточненного) характера. Первое может привести к резкому снижению функциональности печени. Под неверифицированной (неустановленной) разновидностью патологии подразумевают гепатит, который развился по неизвестной причине.

По морфологии

Хронические гепатиты классифицируют, учитывая преобразование паренхиматозного органа в процессе патогенеза. Большое значение также имеет характер патологических изменений. Вирусное заболевание разделяют в зависимости от степени активности. Гепатит, характеризующийся подобными морфологическими свойствами, чреват разрушением функциональных тканей и их воспалением.

Заразное заболевание, проявляющееся заметными симптомами, диагностировать гораздо легче, чем гепатит в латентной форме. Риск развития осложнений минимален. Предугадать, каким будет прогноз патологии в этом случае довольно сложно. К наиболее легким разновидностям относят хронический персистирующий гепатит. О нем свидетельствуют незначительные клинические проявления, диспепсическое расстройство, боль в правом подреберье. Недуг не прогрессирует, а интенсивные симптомы возникают только в острой фазе.

При хроническом лобулярном гепатите поводов для беспокойства больше. Скудные признаки не позволят своевременно выявить и уточнить тип заболевания. Иногда больные испытывают неспецифические проявления. У некоторых пациентов функциональность печени восстанавливается без лечебного вмешательства. Для остальных назначают медикаментозную терапию, которая должна сопровождаться определенным двигательным режимом и продуманной диетой. Отказ от пагубных зависимостей обязателен.

Биохимические показатели восстанавливаются на протяжении 6 месяцев после первого приема медикаментов. При лечении хронического гепатита врач пытается добиться скорейшего наступления ремиссии. На результативность терапии влияют следующие факторы:

• стадия болезни;
• сопутствующие патологии;
• индивидуальные особенности больного;
• интенсивность клинических проявлений;
• точность соблюдения врачебных рекомендаций.

Выздоровление не гарантирует отсутствия рецидивов. Чтобы предупредить их появление, пациент должен соблюдать профилактические меры. Медикаментозные средства нужно принимать в полном соответствии с назначениями доктора. Продолжительность курса определяет только врач. Самолечение категорически запрещено.

Вирусный гепатит А - острое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропреходяшими нарушениями печеночных функций, доброкачественностью течения.

В детском возрасте на долю ВГА приходится до 85% всех регистрируемых случаев вирусных гепатитов.

Этиология . Вирус гепатита A (HAV) открыт S. Feinstone (1973). Вирус представляет собой сферическую РНК-содержащую частицу диаметром 27 нм (рис. 39). Центральная часть вируса представлена нуклеокапсидом, наружная имеет двухслойную оболочку, состоящую из белковых капсомеров. По своим свойствам вирус близок к энтеровирусам. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Нечувствителен к эфиру, но быстро инактивируется растворами формалина и УФ-облучением; при температуре 100° С инактивируется в течение 5 мин. Обнаруживается в фекалиях в начальном (преджелтушном) периоде болезни, с появлением желтухи выделяемость вируса быстро снижается. Экспериментальной моделью ВГА являются мартышки и шимпанзе. Доказана возможность культивировать вирус А в перевиваемой печеночной ткани человека.

Эпидемиология . ВГА распространен во всех странах мира. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидеческих вспышек. В разных регионах нашей страны показатели заболеваемости неодинаковы. Наиболее высокая заболеваемость в республиках Средней Азии.

В общей структуре заболеваемости ВГА на долю детей приходится более 70%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 7-10 лет. Пети первого гол я жизни практически не болеют из-за трансплацентарно полученного от матери иммунитета.

Источником инфекции является только больной человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми, безжелтушными и инаппарантными формами.

Вирус у больных содержится в крови, фекалиях и моче. Появление его в испражнениях отмечается задолго до первых клинических симптомов, но наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удается обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а после 4-5-го дня от начала появления желтухи - лишь в единичных случаях.

Вирусный гепатит А - типичная кишечная инфекции. Передача вируса происходит преимущественно контактно-бытовым путем, а также с пищевыми продуктами и водой. Механическая передача может осуществляться посредством мух. Допускается передача инфекции воздушно-капельным путем. Однако такой путь если и встречается, то, по-видимому, очень редко. Передача вируса гепатита А трансплацентарным путем не доказана. Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высокая. Среди взрослого населения находят антитела к вирусу гепатита д у 70-80%, что доказывает широкую распространенность инфекции среди людей.

Наибольшая заболеваемость ВГА регистрируется в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшая - в летний период (июль - август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечаются в детских учреждениях.

После перенесенного ВГА формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко - у 1-5% детей. В этих случаях нельзя исключить инфицирование другим типом гепатотропного вируса.

Патогенез . После заражения фекально-оральным путем вирус из кишечника гематогенным путем попадает в гепатоциты, где и находит оптимальные условия для размножения. Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не установлены. Допускается прямое цитопатическое действие вируса; при этом начальным звеном патологического процесса при ВГА является проникновение вируса в гепатоцит и его взаимодействие с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия является высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидропе-рекисных групп, что обусловливает появление "дыр" в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышение их проницаемости. Возникает центральное звено в патогенезе ВГА - синдром цитолиза. Становится возможным движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри геиатоцитов в десятки и даже сотни тысяч раз превышает их содержание во внеклеточном пространстве, в сыворотке крови повышается активность ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Замена внутриклеточного калия усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза.

Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации кислых гидролаз (РНКазы, катепсинов, лейцинаминопептидазы и др.), чему в известной степени способствует и падение активности ингибитора тканевых протеиназ α 2 -макроглобулина.

Завершающим действием протеолитических ферментов является гидролитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобождением белковых комплоксов, которые могут выступать в роли аутоантигенов и наряду с гепатотропным вирусом стимулируют Т- и В-систему иммунитета, активируя, с одной стороны, гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, а с другой - вызывая образование специфических противопеченочных антител, способных атаковать паренхиму печени. Однако механизм аутоиммунной агрессии при ВГА в полной мере не реализуется, поэтому тяжелые формы при этом виде гепатита не встречаются. Таким образом, патологический процесс при ВГА проходит ряд последовательных взаимообусловленных этапов с обязательным участием самого вируса и включением печени в иммунопатологический процесс.

Патоморфология ВГА изучена на материале пункционной биопсии печени, так как летальных исходов практически не бывает. Патологический процесс в печени начинается за несколько дней до появления первых клинических симптомов болезни с активизации и размножения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), а также мононуклеарной инфильтрации преимущественно по ходу портальных трактов. Изменения в гепатоцитах присоединяются в конце продромального периода. Первоначально увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы и появляются белковые дистрофические изменения в гепатоцитах, преимущественно в периферической зоне ацинусов.

На высоте клинических проявлений нарастают явления баллонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние подвергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, превращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсилмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы, вызывает дискомплексацию ее балочного строения. Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. На спаде клинических проявлений нарастает количество делящихся клеток, происходит огрубение ретикулиновой стромы паренхимы. Постепенно уменьшается клеточная инфильтрация. Процесс обычно завершается на 6-8-й неделе болезни, но может затягиваться до 4-5 мес болезни, заканчиваясь полным восстановлением функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется, возможен остаточный фиброз.

Клиническая картина . При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: начального, или продромального (преджелтушный), разгара (желтушный), постжелтушного и периода реконвалесценции.

Инкубационный период при ВГА от 10 до 45 дней, в среднем 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, однако в крови уже можно обнаружить вирус и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.).

• Начальный (продромальный) период [показать]

  Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39° С, реже до более высоких цифр и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Характерны боли в правом подреберье, в эпигастрии или без определенной локализации. Обычно боли тупые, отмечается, чувство тяжести или давления в правом подреберье, но иногда боли могут носить острый приступообразный характер, создавая впечатление приступа острого аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже понос. В редких случаях возможны легкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии зева, небольшого покашливания.

  Через 1-2 дня, реже 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и усиливаются боли в животе. Наиболее важным объективным симптомом является увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Этот симптом обнаруживается у всех больных с первых дней болезни, в трети случаев пальпируется селезенка. К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвета пива), реже бывает частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

  Из лабораторных тестов важным в этом периоде является появление гиперферментемии. Активность всех печеночно-кле-точных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глютаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) резко повышена. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, количество β-липопротеидов, выявляется диспротеинемия за счет повышения гамма-глобулиновой фракции. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной (прямой) фракции. С первых же дней болезни в моче растет количество уробилина; а в конце преджелтушного периода обнаруживаются желчные пигменты.

  Продолжительность продромального (дожелтушного) периода при ВГА 3-5 дней) редко удлиняется до 7 дней или укорачивается до 1-2 дней.

• Период разгара (желтушный период) [показать]

  Желтуха появляется обычно на 3-5-й, реже на 6-7-й день болезни.

  С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у многих больных исчезает. Вначале появляется желтушность склер, а затем кожд лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 2-3 дней, часто больной желтеет как бы "за одну ночь".

  По интенсивности желтуха при ВГА бывает легкой или умеренно выраженной и держится в течение 7-10 дней. Дольше всего желтуха сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

  На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Увеличение печени большей частью равномерное, но нередко больше увеличена одна левая доля. Размеры селезенки в этот период болезни бывают увеличенными уже в половине случаев. При этом пальпируется край селезенки умеренной плотности, иногда чувствительный.

  На высоте желтухи моча максимально насыщена, а кал обесцвечен. Однако степень изменения окраски экскрементов зависит исключительно от уровня билирубина в сыворотке крови, и, следовательно, от выраженности желтушного прокрашивания кожных покровов.

  Изменения других органов при ВГА бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на легочной артерии, выявляются кратковременные экстрасистолии.

  На высоте клинических проявлений моча максимально насыщена или окрашена в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. Часто в моче обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

  В этом периоде максимально изменены печеночные пробы. В сыворотке крови повышено содержание билирубина почти исключительно за счет связанной (прямой фракции увеличена активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), нарастают изменения других видов обмена.

  Гематологические сдвиги несущественны. В крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения с относительной нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом. На высоте интоксикации в крови появляются в небольшом количестве плазматические клетки. СОЭ всегда в пределах нормы.

• Постжелтушный период [показать]

  Почти сразу после достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает исчезать. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При нормальном течении болезни период спада клинических проявлений проходит в течение 7-10 дней. После этого начинается третий, постжелтушный, период. Он характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличенных размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

• Четвертый восстановительный период, или период реконвалесценции [показать]

  Период реконвалесценции у большинства детей характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функционального состояния и вполне удовлетворительным состоянием ребенка. В ряде случаев дети жалуются на быструю утомляемость после физической нагрузки, боли в животе, иногда отмечаются небольшое увеличение размеров печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности ферментов. Эти симптомы наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Классификация . ВГА классифицируют по типу, тяжести и течению (табл. 15).

К типичным относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, в то время как все атипичные случаи (безжелтушная, стертая, субклиническая) по тяжести не делятся, поскольку они всегда расцениваются как легкие формы болезни.

Тяжесть (форма) болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются клинические симптомы, свойственные вирусному гепатиту, учитываются при этом и проявления начального (дожелтушного) периода. При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

• Легкая форма [показать]

  Легкая форма характеризуется умеренным повышением температуры тела или субфебрилитетом, слабо выраженными проявлениями интоксикации, незначительными субъективными жалобами в период разгара заболевания, умеренным увеличением размеров печени.

  В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л (при норме до 17 мкмоль/л), а свободного - 25 мкмоль/л (при норме до 15 мкмоль/л), величина протромбинового индекса на границе нормы, показатели тимоловой пробы умеренно повышены, активность печеночно-клеточных ферментов превышает норму в 5-10 раз.

• Среднетяжелая форма [показать]

  Среднетяжелая форма проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В продромальном периоде температура тела у большинства больных повышается до 38-39° С, характерны вялость, диспепсические явления, боли в животе. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но все же в течение 2-3 дней возможны общая вялость, анорексия, нередко тошнота, однократная рвота. В сыворотке крови уровень общего билирубина в пределах 85-200 мкмоль/л. в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Часто снижен протромбнновый индекс (до 70-60%) и значительно повышены показатели тимоловой пробы. Активность печеночно-клеточных ферментов высокая.

• Тяжелая форма [показать]

  Тяжелая форма ВГА встречается редко. При этой форме резко выступают явления общей интоксикации и ярко выражена желтуха. Симптомы начального (продромального) периода мало чем отличаются от среднетяжелой формы болезни. Характерны рвота, вялость, анорексия. Отличия начинают выявляться с первых дней желтушного периода. При тяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться. Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия, головокружение, повторная рвота, брадикардия, носовые кровотечения, геморрагические высыпания, значительное снижение диуреза. Содержание билирубина в сыворотке крови более 170-200 мкмоль/л. При этом уровень свободного (непрямого) билирубина выше 50 мкмоль/л, протромбиновый индекс снижается до 40%, показатели тимоловой пробы значительно повышаются, активность печеночно-клеточных ферментов резко повышается.

• Безжелтушная форма [показать]

  При безжелтушной форме у больного при систематическом наблюдении отсутствует иктеричность кожи и склер. Остальные симптомы не отличаются от таковых при желтушной форме. При этом у больного могут быть кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота и даже рвота. Эти симптомы наблюдаются только в первые дни болезни и сохраняются не более 3-5 дней. Ведущий симптом - увеличение размеров печени с уплотнением ее консистенции и болезненностью при пальпации. Возможно увеличение селезенки, иногда кратковременно бывает темный цвет мочи и обесцвеченный кал. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и других печеночно-клеточных ферментов; увеличены показатели тимоловой пробы и β-липопротеидов. Часто в сыворотке крови отмечается кратковременное и незначительное повышение количества связанного билирубина (до 20-40 мкмоль/л).

• Стертая форма [показать]

  Стертая форма характеризуется слабо выраженными основными симптомами болезни, в том числе и незначительной желтушностью кожных покровов и склер, исчезающей через несколько дней. При стертой форме симптомы продромального (начального) периода выражены неярко. Часто отсутствуют, но иногда могут быть повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита. В момент появления желтухи симптомы интоксикации полностью отсутствуют, размеры печени увеличены незначительно. С большим постоянством, но кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал. Клинические проявления и особенности течения стертой формы можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, а следовательно, в несвоевременности проводимых противоэпидемических мероприятий.

• Субклиническая (инаппарантная) форма [показать]

  Субклиническая (инаппарантная) форма в отличие от стертых и безжелтушных характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больными вирусным гепатитом. Наибольшее значение для диагностики таких форм имеет повышение активности ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), реже бывает положительной тимоловая проба. С достоверностью подтверждает этот диагноз обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А класса IgM. Есть основания считать, что в очаге инфекции ВГА большинство детей переносят инаппарантные формы, которые, оставаясь невыявленными, поддерживают эпидемический процесс.

Течение и исходы . Течение ВГА может быть

• острым [показать]

  Острое течение бывает у подавляющего большинства детей. Исчезновение клинических симптомов и нормализация биохимических показателей наступают через 1-3 мес от начала заболевания. Отмечаются случаи с особенно быстрым исчезновением клинических симптомов, когда уже к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление и нормализуется функциональное состояние печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темпом восстановления функций печени.

• затяжным [показать]

  При затяжном течении ВГА обратная динамика клинических проявлений и нормализация биохимических сдвигов существенно задерживаются, наступая лишь в сроки от 3 до 6 мес от начала бодезни. При этом в течение более длительного времени может оставаться желтушное прокрашивание кожи, однако чаще из клинических симптомов остается увеличенной, плотной и болезненной печень, реже и увеличенные размеры селезенки. Особенно типичны для затяжных форм стойкое, хотя и умеренное, повышение активности печеночно-клеточных ферментов, повышение показателей тимоловой пробы, β-липопротеидов, явления диспротеинемии.

При затяжном, реже остром, течении ВГА могут возникать обострения; при этом на фоне спада клинических симптомов и нормализации функциональных печеночных проб вновь отмечается усиление желтухи, увеличение размеров печени и ухудшение функциональных проб печени. Однако независимо от характера течения и длительности восстановительного периода ВГА заканчивается полным выздоровлением.

В редких случаях после завершения периода реконвалесценции у ребенка остается небольшая гепатомегалия как результат фиброза печени при нормальном ее функциональном состоянии или выявляется поражение желчевыводящих путей, чаще в виде дискинезии.

Диагноз . Диагноз ВГА в типичных случаях не вызывает затруднений. Он основывается на сочетании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры тела, симптомами интоксикации, увеличением размеров печени, появлением болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи, обесцвеченного кала, быстрым обратным развитием основного симптомокомплекса и благоприятным течением болезни. Для диагностики имеют значение наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о переливаниях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательствах в течение последних 4-5 мес.

Из лабораторных неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности в сыворотке крови печеночно-клеточных ферментов. При всех формах ВГА в сыворотке крови обнаруживаются высокие показатели активности цитоплазматических (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА, ЛДГ и др.), митохондриальных (ГЛДГ, уроканиназа, МДГ и др.) и лизосомальных (РНКаза, ЛАП и др.) ферментов. Характерны также высокие показатели тимоловой пробы, β-липопротеидов и иммуноглобулина М.

Из специфических методов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови антител против вируса, относящихся к классу IgM (анти-HAV IgM) (рис. 40), а также нахождение в фекалиях с помощью электронной микроскопии частиц вируса.

Дифференциальный диагноз

• ОРВИ [показать]

  В преджелтушном периоде ВГА чаще всего приходится дифференцировать от ОРВИ. При этом важно учитывать, что катаральные явления вообще не характерны для вирусных гепатитов. Редко встречаются небольшое покашливание, набухлость и гиперемия слизистых оболочек носоглотки, однако они никогда не доминируют в клинической картине болезни. Для ОРВИ не характерно увеличение размеров печени и никогда не бывает значительного ее уплотнения и болезненности. При появлении темной окраски мочи и обесцвеченного кала диагноз ВГА существенно упрощается.

• Аппендицит [показать]

  Остро возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. В отличие от аппендицита при ВГА пальпация нужней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области печени. Напряжения прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, что свойственно аппендициту, не выявляется.

  Большое диагностическое значение имеют изменения в крови. При ВГА имеется тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при остром аппендиците отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышенная СОЭ.

• Глистная интоксикация [показать]

  В ряде случаев преджелтушный период у больных ВГА принимают за глистную интоксикацию. Но при глистной инвазии жалобы бывают в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период редко продолжается дольше 7 дней.

При дифференциальной диагностике вирусного гепатита в желтушном периоде представляется особенно важным на первом этапе ответить на вопрос, с каким типом желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная) приходится иметь дело.

• Надпеченочные желтухи [показать]

  Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного билирубина. При доследовании такого ребенка можно отметить выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров селезенки (размеры печени не увеличены), умеренную желтушность даже во время криза. Моча часто остается светлой или слабо насыщенной за счет увеличения количества уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно-коричневый вследствие большого содержания в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие биохимические показатели (активность печеночно-клеточных ферментов, тимоловая проба, протромбиновый индекс) не изменены. В крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, высокий ретикулоцитоз.

• Печеночные желтухи [показать]

  Печеночные желтухи могут возникать вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печёночными клетками. В тех случаях, когда нарушается преимущественно функция захвата билирубина, клиническая картина характерна для синдрома Жильбера. Заболевание проявляется непрямой гипербилирубинемией, возникает обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением.

  К наследственным гепатозам относятся также синдром Лабиня - Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный (прямой) билирубин. Но при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов.

  В желтушном периоде ВГА нередко приходится дифференцировать от ангиохолецистита, при котором наиболее типичны жалобы на приступоооразные или ноюшие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи. Для ангиохолецистита характерны также длительный субфебрилитет, лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, в то время как активность печеночно-клеточных ферментов обычно остается нормальной.

Лечение . Все больные ВГА независимо от тяжести должны соблюдать постельный режим на протяжении всего острого периода до исчезновения симптомов интоксикации. Критерием для расширения режима является улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сыворотке крови уровня билирубина, активности ферментов и др.

Диета полноценная, легкоусвояемая, по возможности физиологическая. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны.

При наличии симптомов интоксикации большую часть суточного рациона белков вводят с молочно-растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде можно компенсировать назначением творога. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим - 200-300 г ежедневно. С уменьшением симптомов интоксикации диета должна соответствовать возрасту, в рацион вводят достаточное количество нежирного мяса, рыбы, яиц. На весь острый период болезни из рациона следует исключить экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Вместе с тем разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабосоленой сельди. Несколько ограничивают количество жиров у детей в первые дни заболевания, до появления первых признаков улучшения. В дальнейшем жиры назначают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Обычно дают сливочное и растительное масло. Другие виды жиров в пищевом рационе не применяются.

На протяжении всего желтушного периода дают внутрь желчегонные препараты (отвар бессмертника, кукурузные рыльца, берберин, фламин, желчегонный сбор и др.). Целесообразно назначать витамины группы В (В1, В2, В6), витамины С и РР внутрь.

Все больные с легкими формами и большинство со среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения. При ВГА только в тяжелых случаях с целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят реополиглюкин, гемодез, 10% раствор глюкозы (общий объем до 500 мл в сутки). Кортикостероиды при ВГА не назначаются.

При затяжном течении болезни лечение такое же, как и при остром. В особо упорных случаях можно провести курс лечения эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1-1,5 мес, назначить легалон по 1 драже 3 раза в день в течение 20-30 дней.

В качестве средств, повышающих биоэнергетический потенциал гепатоцитов, при затяжном ВГА можно назначить кокарбоксилазу в дозе 0,025-0,05 г 1 раз в день внутримышечно, витамин В5 в дозе 50-100 мг внутримышечно через день.

Назначение кортикостероидов и при затяжном ВГА нежелательно. Только в редких случаях при высокой активности патологического процесса и особенно в сочетании с выраженной длительной гипербилирубинемией можно назначить кортикостероиды коротким курсом (не более 7-10 дней) из расчета 1-2 мг преднизолона на 1 кг массы тела ребенка в сутки в течение 3-4 дней с последующим быстрым снижением дозы.

Выписка из стационара и диспансерное наблюдение . Больных ВГА выписывают из стационара по мере выздоровления (15-20-й день болезни). Критериями для выписки являются: удовлетворительное общее состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при наличии нормальных показателей билирубина сыворотки крови и активности печеночно-клеточных ферментов. Не является противопоказанием для выписки из стационара сохраняющееся изолированное увеличение размеров печени (не более чем на 2 см ниже реберного края) или умеренное повышение активности ферментов (не более чем в 2-4 раза выше нормальных показателей).

Поскольку течение ВГА практически всегда благоприятное, возможно лечение больных с легкими формами ВГА в домашних условиях.

После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен осуществлять участковый педиатр в детской поликлинике. Первый осмотр и обследование ребенка проводят через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный - через 3 мес. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. В тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Профилактика . Больные ВГА представляют наибольшую эпидемиологическую опасность в самом начальном - преджелтушном периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагностику и своевременную изоляцию больного, является решающей по предупреждению распространения заболеваний в окружении. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении на группу накладывается карантин на 35 дней со дня изоляции заболевшего, в течение этого срока запрещается перевод детей в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранее вирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуноглобулина.

После изоляции первого заболевшего все контактные дети подвергаются тщательному клиническому наблюдению на весь период карантина. Дети из карантинных групп, у которых появляются признаки заболевания (повышение температуры тела, вялость, ухудшение аппетита, неясные желудочно-кишечные явления и др.), изолируются из коллектива и обследуются (активность ферментов, желчные пигменты в моче и др.). При невозможности в домашних условиях обследовать ребенка, подозрительного на ВГА, необходимо госпитализировать его в диагностическое отделение. В местах изоляции больного (в больнице или дома) соблюдается такой же режим, как и при других кишечных инфекциях, и осуществляется система дезинфекции согласно инструкции.

Для профилактики ВГА по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин. Детям от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, старшим возрастным группам - 1,5 мл. Наибольший профилактический эффект отмечается при введении иммуноглобулина всем контактным детям сразу (не позже 5-6 дня) после возникновения первого случая заболевания. Активная иммунизация разрабатывается.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

На Международном симпозиуме в Лос-Анджелесе в 1994 году даны определения гепатитам разной этиологической направленности, в частности, формулировка понятия, что такое вирусный гепатит.

Вирусные гепатиты - совокупность заболеваний, вызываемых вирусами с поражением печени в виде цитолитического, холестатического и иммунновоспалительного синдромов.

По этиологическому признаку (называются по вирусу, вызвавшему их) выделяют 7 нозологических единиц гепатитов: A, B. C. D. E. F. G.

• Относятся к антропонозным заболеваниям.
• Пути заражения – фекально-оральный, парентеральный
• Возбудители - вирусы, сохраняющие высокую вирулентность в окружающей среде.
• Все вирусы обладают гепатотропностью.
• Одинаковые звенья патогенеза: цитолиз, холестаз и иммуновоспалительная реакция.
• Симптомы присущи всем видам вирусных гепатитов.
• Биохимические и патоморфологические изменения сходны из-за одинакового воздействия на печень
• Патогенетическая терапия осуществляется по одним правилам.
• Лабораторная диагностика вирусных гепатитов базируется на обнаружении в биологическом материале больного (крови, слюне, фекалиях) специфических вирусных антигенов и антител к ним.

Неспецифические лабораторные показатели, характерны для всех видов гепатитов: увеличение в сыворотке крови трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, тимоловой пробы. Они исследуются одни из первых, поскольку помогают заподозрить гепатит при инаппарантных формах.

Вирусный гепатит А

В России в структуре вирусных гепатитов гепатит А составляет 70%. Особенно чувствительны к заболеванию дети 3-14 лет, преимущественно находящиеся в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Причисляется к семейству пикорновирусов, содержит только РНК. Отличается от других энтеровирусов повышенной устойчивостью к условиям окружающей среды. Сохраняет свою вирулентность при положительных температурах близких к нулю - несколько месяцев. При кипячении уничтожается через 5 минут, при действии ультрафиолета за минуту, в сухожаровом шкафу (180 градусов) за час. Уязвим при действии на него хлорной извести, хлорамина, формалина.

Эпидемиология

Главные эпидемиологические особенности: распространяется повсеместно, характерна цикличность, наибольшая интенсивность отмечена в холодное время года (осень, зима), среди заболевших преобладают маленькие дети, школьники, молодые люди. Степень заболеваемости находится в прямой зависимости от санитарного состояния территорий.

Путь передачи фекально-оральный. Источник инфекции - больной человек.

Особо заразны больные стертыми формами в конце инкубации и в преджелтушный период, когда совершается массовый выход вируса вместе с каловыми массами. Когда появляется желтуха, насыщенность фекалий вирусами значительно снижается. Пути заражения - водный, пищевой, контактно-бытовой.

Водный путь осуществляется при инфицировании источника водоснабжения фекалиями больного человека. Эпидемии распространены в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями, недоступностью чистой воды и отсутствием медицинской помощи.

Пищевой путь возможен в случае инфицирования продуктов питания больными работниками заведений общественного питания или продавцами продовольственных товаров.

Контактно-бытовой путь реализуется при наличии заболевшего в семье. Болезни способствует скученность проживания людей (казармы военнослужащих, тюрьмы, детские дома). Вероятны эпидемические вспышки и эпидемии.

При выявлении больного проводятся противоэпидемические мероприятия для быстрейшей локализации очага и предотвращению распространения инфекции.

Неспецифическая профилактика

• Безопасность питьевой воды.
• Противоэпидемические мероприятия на станциях водозабора и очистки воды.
• Раннее выявление больных, своевременная госпитализация, дезинфекция очагов заболевания.

Особое внимание уделяется заболевшим, выполняющим работу, связанную с пищевыми продуктами (работники общественного питания, молочных комбинатов, продавцы).

В очаге для предотвращения заболевания контактным вводят иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту А.

Специфическая профилактика выполняется вакцинацией. Вакцины обладают высокой иммуногенностью, защита вырабатывается на 6-10 лет.

Распознавание вируса А в инкубационный период проводится путем нахождения антигена вируса А в фекалиях больного. Первыми обнаруживаются в крови и слюне антитела IgM. Нахождение специфических антител IgM доказывает присутствие вируса А в организме. Этот тест часто практикуется в очаге заражения для распознавания бессимптомных форм.
Антитела IgG вырабатываются через месяц с начала болезни и циркулируют продолжительное время, что делает возможным сравнивать уровни иммунитета населения.

Гепатит В

В геноме вируса В имеются две цепочки ДНК, окруженные липопротеидной оболочкой. Благодаря особенностям строения вирус неуязвим для многих способов дезинфекции. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Обеззараживание вируса проводится автоклавированием в течение 45 минут при Т о + 125 С, сухожаровом шкафу – 1 час. Погибает при воздействии фенола, перекиси водорода, хлорамина, формальдегида.

Значительная вирулентность вируса и устойчивость при влиянии на него химических и физических факторов определяет массовую экспансию гепатита В в социуме. Для снижения инфицированности младенцев от матерей- вирусоносителей, необходимо раннее обследование на выявление носительства и проведение специальных профилактических мероприятий. Разработана схема экстренной профилактики новорожденных, рожденных от матерей с присутствием в крови HBeAg.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные или вирусоносители. Восприимчивы к заболеванию все возрастные категории.

Пути передачи инфекции

• Гематогенный.
• Половой.
• Пери, интранатально - от зараженной матери ребенку.
• Контактно-бытовой - при поступлении крови и других биологических выделений больного сквозь кожу, слизистые в кровь здорового человека.

Реализация контактно-бытового пути возможна за счет высокого уровня вируса в крови, и частичному переходу его во все остальные биологические жидкости человека: слюну, сперму, и менструальные секреции, мочу, пот.

Причины заражения

• Нарушение элементарных норм гигиены – применение индивидуальных вещей (расчески, щетки, ножницы, пудра, помада) несколькими лицами.
• Пренебрежение барьерными средствами контрацепции (презервативы) при случайных половых контактах.
• При несоблюдении правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах и различных медицинских процедурах.
• В парикмахерских при выполнении процедур с повреждением кожи (татуировка, пирсинг, маникюр, педикюр, прокалывание ушей), при некачественном обеззараживании инструментов.
• При гемотрансфузиях.
• От матери ребенку трансплацентарно или во время родов.
• Заражение медицинского персонала, при контакте с кровью при нарушении мер индивидуальной защиты.
• Гомосексуальные контакты с разными партнёрами.
• У инъекционных наркоманов.

Эпидемиологическое значение специфической профилактики сводится к созданию высокой иммунной прослойки жителей. Детей прививают с периода новорожденности. Это особо важно, учитывая, что при заражении новорожденных, гепатит В трансформируется в хроническое течение со 100% вероятностью. Хронические формы опасны быстрым прогрессированием в цирроз и рак печени. Большая часть взрослого населения не имеет защиты от этой болезни.

Группы риска

• Пациенты с болезнями крови, печени.
• Дети всех возрастов, не привитые в младенчестве.
• Лица с многочисленными половыми связями, в том числе гомосексуальными.
• Лица, имеющие близкий бытовой контакт с больным (семья, закрытые учреждения).
• Больные, вынужденные прибегать к постоянным инвазивным медицинским процедурам.
• Лица, посещающие территории, неблагополучные по гепатиту В.

Экстренная специфическая профилактика проводится с помощью иммуноглобулина, содержащего антитела против вируса В. Круг лиц, подлежащих экстренной профилактике, совпадает с людьми из групп риска.

На разных этапах заболевания определяются маркеры: антигены - HBsAg, HBeAg и антитела - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

При острой форме присутствуют ДНК вируса, HBsAg, HbeAg, и антитела вируса гепатита В IgM.

Появление антител IgG подтверждает степень напряженности иммунитета.

Продолжительное пребывание в крови совместно HBsAg и HBeAg c антителами IgM - доказательство перехода болезни в хроническую форму.

При вирусоносительстве в крови содержится антиген HBsAg. Для выявления антигенов и антител используют серологические методы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГ), иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунологический анализ (РИА).

Гепатит С

Вирус С принадлежит семейству флавивирусов, содержит одну нить РНК, насчитывает до 6 серотипов. Склонен к преобразованию антигенной структуры. Для заражения необходима большая инфицирующая доза. 2% жителей России заражено маломанифестными формами. У 60% инфицированных заболевание имеет хроническое течение, у 20% из них формируется цирроз печени.

Эпидемиология

• Гематогенный путь передачи.
• От матери ребенку (в 4% случае).
• Половым путем.

Заболевание характеризуется бессимптомным течением, когда человек, не подозревая о болезни, небезопасен для окружающих. Заразен больной в инкубацию и весь срок персистирования вируса в крови.

Группы риска по заражению гепатитом С

• Молодые люди при применении инъекционных наркотиков.
• Лица, страдающими заболеваниями крови, почечной недостаточностью, туберкулезом, получающие многократные гемотрансфузии.
• Медицинский персонал.
• Доноры крови и плазмы.

Диагноз строится на обнаружении методами РИА и ИФА антител к вирусу С. Нахождение РНК вируса исключает возможность ложноположительных результатов, так как он выявляется при репликации в гепатоцитах.

Гепатит D

Вирус гепатита D - неполноценный, маленький по размеру , содержит однонитчатую РНК . Наружная оболочка содержит HBsAg. Вирус D не способен индивидуально размножаться в гепатоцитах, ему нужна поддержка - вирус В . Присоединение вируса D утяжеляет патологический процесс. Происходит быстрый переход в хроническую форму и трансформация в цирроз, рак печени. Механизм заражения и пути распространения идентичны гепатиту В : гематогенный, половой , от больной матери ребенку . По окончании болезни устанавливается напряженный иммунитет.

Защита от гепатита D проводится вакциной против гепатита В, так как в одиночку этот вирус не способен вызвать болезнь.

Диагностический критерий, указывающий на присоединение к гепатиту В вируса D является присутствие HBsAg, IgM, дельта-антиген.На протяжение болезни в крови имеются антитела IgM.

Гепатит Е

Вызывается вирусом Е, геном состоит из однонитевой РНК, без суперкапсида. Путь передачи - фекально-оральный. Источник инфекции - больной с конца инкубационного периода и по окончании заболевания. Распространение проходит водным путем через зараженные водоисточники, при потреблении в пищу морепропродуктов, культивируемых в загрязненных водоемах. При несоблюдении гигиенических норм, низком санитарном состоянии в регионах проживания населения происходят эпидемические вспышки. Распространен в зонах тропического жаркого климата. Заболевание характеризуется легким течением, с незначительным поражением печени, завершается выздоровлением. Тяжело протекает только у беременных женщин, приводит к выкидышам. Каждая пятая беременная женщина, заболев гепатитом Е, погибает.

Хронизации патологического процесса не происходит, после болезни остается стойкий иммунитет.

Маркером вируса Е служит РНК вируса и антитела IgM. Специфические антитела IgM находят на второй неделе после заражения. РНК вируса выявляется с первых дней болезни с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела IgG к вирусу гепатита Е возникают после выздоровления, что доказывает существование высокого уровня иммунитета.

Гепатит G

Вызывается РНК вирусом из класса флавивирусов. Выявлено несколько генотипов. Путь передачи – парентеральный. По длительности течения - острая и хроническая формы. Маркеры обнаруживаются часто, особенно после имплантации почек, гемодиализа, у наркоманов.

Гепатит F

Свойства и характеристики вируса F изучаются.

Эпидемиологический прогноз в отношении вирусных гепатитов неутешителен. Несмотря на достижения в гепатологии, созданию вакцин, внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваемость во всем мире продолжает расти. По количеству случаев вирусные гепатиты уступает лишь гриппу.

– это диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса. Общая симптоматика – тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, тошнота, сухость и чувство горечи во рту, отсутствие аппетита, отрыжка. В тяжелых случаях – желтуха, потеря веса, сыпь на коже. Исходом гепатита может быть хроническая форма, печеночная кома, цирроз и рак печени. Диагностика гепатитов включает исследование биохимических проб крови, УЗИ печени, гепатохолецистосцинтиографию, пункционную биопсию. Лечение основывается на соблюдении диеты, приеме гепатопротекторов, проведении дезинтоксикации, специфической этиотропной и патогенетической терапии.

Общие сведения

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые гепатиты протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму. Подавляющее большинство гепатитов (90%) имеют алкогольную, вирусную или лекарственную этиологию. Частота возникновения гепатита у разных групп лиц различается в зависимости от формы и причины заболевания.

Хроническим признают гепатит, который длится более полугода. Хронический процесс по морфологической картине представляет собой дистрофические изменения в ткани печени воспалительного происхождения, не затрагивающие дольковой структуры органа. Первично хронические гепатиты первоначально протекают либо без выраженной симптоматики, либо с минимальными проявлениями. Заболевание нередко обнаруживается при медосмотрах и обследованиях по поводу других патологий. Чаще развиваются у мужчин, но к некоторым специфическим гепатитам большую склонность имеют женщины. Особое внимание уделяют состоянию печени у больных, перенесших острый гепатит, и являющихся носителями австралийского антигена, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, либо проходящих лечение гепатотоксическими препаратами.

Патогенез

Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени .

Классификация

Гепатиты классифицируют:

• по причине развития - вирусные, алкогольные , лекарственные , аутоиммунный гепатит , специфические гепатиты (туберкулезный , описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
• по течению (острый , хронический);
• по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

Диагностика

Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта, функциональных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают: биохимические пробы печени, определение билирубинемии, снижения активности сывороточных ферментов, повышение уровня гамма-альбуминов, при понижении содержания альбумина; также отмечают снижение показателей содержания протромбина, факторов свертываемости VII и V, фибриногена. Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб.

Лечение гепатита

Лечение острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

• прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
• при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
• производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;
• назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
• назначают ежедневную высокую клизму;
• производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия . Если присутствуют признаки геморрагического диатеза , назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Лечение хронического гепатита

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения), необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.

Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.

В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).

Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика вирусных гепатитов – соблюдение гигиенических предписаний, осуществление санитарно-эпидемических мер, санитарный надзор над предприятиями, могущими стать очагом распространения инфекции, вакцинация . Профилактикой других форм гепатитов является избегание действия гепатотравмирующих факторов – алкоголя, лекарственных средств, токсических веществ.

Вторичная профилактика хронического гепатита заключается в соблюдении диеты, режима, врачебных рекомендаций, регулярном прохождении обследования, контроле клинических показателей крови. Больным рекомендовано регулярное санаторно-курортное лечение, водолечение.

Прогноз при своевременном диагностировании и лечении острого гепатита, как правило, благоприятен и ведет к выздоровлению. Острые алкогольные и токсические гепатиты заканчиваются летально в 3-10 % случаев, часто тяжелое течение связано с ослаблением организма другими заболеваниями. При развитии хронического гепатита прогноз зависит от полноценности и своевременности терапевтических мер, соблюдения диеты и щадящего режима.

Неблагоприятное течение гепатита может осложниться циррозом печени и печеночной недостаточностью , при которой весьма вероятен летальный исход. Другими распространенными осложнениями хронических гепатитов являются обменные нарушения, анемия и нарушения свертываемости,