Цитолиз гепатоцитов. Лабораторные синдромы при заболеваниях печени

Цитолиз гепатоцитов. Лабораторные синдромы при заболеваниях печени

Состояние, при котором происходит повреждение гепатоцитов (клеток печени) с их последующим разрушением, являющееся результатом воздействия на клеточные структуры определенных внешних факторов, в медицине носит название синдром цитолиза печени.

Повреждение клеток печени в медицине носит название синдром цитолиза печени

Что может стать причиной разрушений: алкоголь, лекарства, вирусы

В результате деятельности различных факторов происходит разрушение клеточной структуры печени, что приводит к началу развития некроза и дистрофии тканей, а также к усиленной проницаемости мембран клеток. Результатом этого становится нарушение функционирования гепатоцитов и, соответственно, потеря функциональных качеств самой печени. При своевременном начале лечения клеточные повреждения в легкой форме (на некробиотической стадии) могут быть обратимыми, позже (с наступлением некротической стадии) они становятся необратимыми.

Чаще всего фактором, приводящим к проблемам с поражением и разрушением гепатоцитов, становится чрезмерное употребление алкоголя: этанол, являющийся основным компонентом спиртного напитка, представляет собой гепатотропный яд, действие которого при длительном злоупотреблении и накапливании в организме приводит к алкогольной болезни печени. Достаточно в день пить по 40-80 гр. этанола (100-200 гр. водки), чтобы печень в течение нескольких лет начала ярко демонстрировать своему «владельцу» последствия его невоздержанности. Синдром цитолиза печени при алкогольной болезни может протекать по-разному, в зависимости от ежедневной дозировки выпивки, ее качества и крепости, «стажа» алкоголизма, пола больного и особенностей его организма. На ранних этапах патологические изменения клеток и тканей печени являются обратимыми, если пациент пройдет курс восстановительного лечения и полностью откажется от алкоголя.

Чаще всего фактором, приводящим к проблемам с поражением и разрушением гепатоцитов, становится чрезмерное употребление алкоголя

Достаточно большое количество лекарственных препаратов обладают таким побочным эффектом, как гепатотоксичность, то есть, способностью отравить печень токсичными продуктами своей переработки в организме. Корректировать это осложнение лечения удается только одним способом – заменой назначенного медикамента безопасным аналогом. Токсичность лекарств является одним из основных факторов, приводящим к цитолизу и печеночной недостаточности с последующей потребностью в трансплантации органа, что отмечается во многих странах мира. Препараты с обнаруженным гепатотоксичным воздействием специалисты стараются изъять из обращения – существует, и время от времени пополняется, список средств, в более чем 45% случаев, вызывающих повреждение печени. К таковым относятся:

  • определенные виды антибиотиков (в частности, тетрациклин);
  • НСПС (нестероидные противовоспалительные средства);
  • противогрибковые препараты;
  • слабительные медикаменты;
  • некоторые антиаритмические лекарства (Амиодарон);
  • нейролептические, психотропные средства, антидепрессанты;
  • некоторые виды гормонов (стероиды-анаболики, глюкокортикоиды, эстрогены и андрогены);
  • средства для лечения туберкулеза;
  • противосудорожные медикаменты.

Также к списку можно отнести препараты: Тамоксифен (назначается для борьбы с онкологическими новообразованиями, имеет нестероидное антиэстрогенное действие), Метотрексат и Фторафур (оба – антиметаболиты, применяемые в противоопухолевой терапии в целях препятствия размножения раковых клеток), а также комбинированные оральные контрацептивы (при длительном приеме).

Естественно, сам по себе прием определенных медикаментов не может вызвать синдром цитолиза печени – лечебные компоненты только создают благоприятную почву, на которой заболевание может развиться при совпадении дополнительных условий. В частности, проблем со здоровьем следует ожидать при:

  • сопутствующих проблемах с печенью, дополненных аномально низким количеством печеночных клеток и нарушением кровоснабжения органа;
  • резкой потере веса, вызванной переходом в вегетарианство, вынужденным продолжительным парентеральным питанием, несбалансированным рационом питания;
  • полипрагмазии (приеме сразу нескольких – более 3-х – гепатотоксичных препаратов);
  • соприкосновении с таким фактором окружающей среды, как загрязненный тяжелыми металлами воздух, необходимость дышать инсектицидами и токсическими химическими соединениями, включая средства бытовой химии.
  • беременности;
  • достижении пожилого, старческого возраста.

В большинстве случаев, если синдром не запущен, отмены приема опасных медикаментов бывает достаточно, чтобы обратить повреждения гепатоцитов вспять.

Цитолиз при вирусном поражении чаще всего развивается на фоне заболевания гепатитом, вызванным вирусами одного из пять основных типов – A, B, C, D или E. Гепатиты A и E обычно передаются посредством использования для питья загрязненной воды и употребления в пищу немытых продуктов. Разновидностями B, C и D заражаются парентерально, при контакте с биологическими жидкостями организма инфицированного человека (обычно источником заражения является кровь). В любом случае, при подозрении на цитолиз рекомендуется обязательно сдать анализы на гепатит, чтобы выявить конкретный тип заболевания и назначить точное лечение, обычно – средствами противовирусной терапии.

Если в истории болезни пациента с подозрением на синдром цитолиза печени нет упоминаний о переливаниях крови (потенциальное заражение гепатитом), приеме гепатотоксичных медикаментов, алкогольной зависимости, а также если анализы крови не выявляют наличие вирусов, специалист может сделать один вывод: виновата иммунная система. При отсутствии других факторов объективным «подозреваемым» становится так называемый аутоиммунный гепатит, при котором защитные клетки принимают гепатоциты за врагов и уничтожают их, провоцируя некроз печеночных тканей. Важным отличием данного фактора цитолиза является одновременное поражение печени и желчевыводящих протоков.

  • амебами;
  • лямблиями;
  • шистосомами;
  • эхинококками;
  • аскаридами.

Желтуха может стать клиническим признаком синдрома цитолиза печени

Симптоматика повреждения печени цитолизом

Говорить о цитолизе печени как о заболевании не совсем верно – данное состояние представляет собой синдром, то есть комплекс биохимических и клинических симптомов, имеющих общую этиологию (причину возникновения) и патогенез (процесс зарождения и развития). Синдром цитолиза является частью картины заболевания печени, именно поэтому часто бывает так сложно отделить его проявления от симптоматики болезни в целом. И по той же причине врачи при обследовании больного обращают меньше внимания на клинические признаки (они могут быть схожими с картиной протекания гепатита, интоксикации организма или холестаза), больше доверяя морфологическим исследованиям.

Тем не менее, обращаться к врачу для прояснения вопроса, мучает ли больного цитолиз (на ранних этапах обратимый) или же более серьезное поражение печени, следует при следующих симптомах:

  • желтуха;
  • лихорадка (при бурном течении);
  • астения;
  • тошнота до рвоты;
  • тяжесть в области правого подреберья;
  • гепатомегалия в сочетании со спленомегалией (увеличение печени и селезенки).

При обращении к специалисту с этими симптомами пациент может рассчитывать на выявление печеночного заболевания печени и выраженности цитолиза (если он имеет место быть).

Значительно больший объем информации врачам дает исследование анализа крови больного человека. Морфологические признаки цитолиза заключаются в проявлении в образце крови повышенного содержания веществ, производящихся и хранящихся именно в гепатоцитах. В здоровом состоянии организма (или при наличии иных заболеваний печени) уровень этих веществ в печеночных клетках выше, чем в иных биологических жидкостях (крови и желчи). При цитолизе, когда мембраны гепатоцитов истончаются, все вещества поступают в кровоток, где и обнаруживаются в ходе исследования.

В частности, в анализе отмечается:

  • повышенное содержание индикаторных ферментов (особых веществ, являющихся индикаторами именно этого синдрома);
  • соотношение индикаторных ферментов между собой;
  • большое количество свободного и связанного билирубина.

Рибавирин входит в список препаратов, используемых в терапии цитолиза печени

После получения нужных сведений и дифференциации синдрома цитолиза печени от иных проблем с данным органом лечащий врач назначает пациенту оптимальный курс терапии, позволяющий обратить процесс некроза клеток, а затем и тканей печени.

Основные средства лечения печени при цитолизе

Первым этапом лечения цитолиза как синдрома поражения мембран клеток-гепатоцитов является выявление вирусных маркеров и определение объема вирусной репликации (размножения), после чего назначается противовирусная терапия. Список препаратов, используемых в терапии, включают:

  • интерфероны-альфа;
  • интерфероны пролонгированного действия;
  • Рибаверин;
  • аналоги нуклеотидов (нуклеозидов).

Названные препараты применяются в сочетаниях друг с другом и в качестве монотерапии (в зависимости от типа вируса). Кроме того, конкретные противовирусные медикаменты назначаются специалистом по индивидуальным показателям больного, и при необходимости дополняются комплексами витаминов, минералов и микроэлементов, а также гепатопротекторами, усиливающими действие лекарств против вирусов, укрепляющими мембранные структуры клеток печени и предохраняющими гепатоциты от некроза.

В целом следует сказать: так как цитолиз представляет собой поражение клеток печени, способное развиться по многим причинам, лечение его всегда следует начинать с посещения специалиста и выявления, конкретных провоцирующих синдром, факторов, чтобы начать лечебное воздействие непосредственно с источника проблем.

Вне зависимости от причины развития синдрома цитолиза следует исключить острую, жирную и жареную пищи

Правильное питание как профилактика заболевания

Вне зависимости от того, стал ли причиной развития синдрома цитолиза алкоголизм или «виновниками» являются вирусные поражения, аутоиммунные факторы и заболевания, связанные с неправильной выработкой липидов, это состояние наносит вред печени. А предохранить этот орган, сделав его гораздо более устойчивым к различным агрессивным факторам, помогут следующие профилактические мероприятия:

Забота о предохранении собственного здоровья должна также включать своевременную борьбу с заболеваниями, потенциально способными отразиться на печени и спровоцировать синдром цитолиза ее клеток. Все меры в комплексе, включая обязательные регулярные посещения врача, должны привести к тому, что проблемы с печенью будут пресечены и не получат дальнейшего развития.

Если человеку с диагнозом синдром цитолиза печени очень повезет, его состояние будет обратимым и не связанным с потенциальными осложнениями, приводящими к ухудшению состояния данного органа. К сожалению, чаще всего начало цитолиза становится одним из симптомов серьезных заболеваний, поэтому победить только его будет половиной дела – придется бороться с болезнью в целом. А сделать это проще при одном условии: контроле над своей жизнью и здоровьем, а также в точном выполнении предписаний врача. А если синдром еще не начался – задуматься над своими привычками, чтобы не дать ему и шанса проявить себя.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает...
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Цитолиз печени - процесс разрушения защитной оболочки гепатоцитов, вследствие которого все достаточно активные ферменты этой клетки выходят наружу и уничтожают структуру самой печени, значительно повреждая ее. В результате этого и возникает некроз, дистрофические изменения органа и потеря его функциональности.

При своевременно проведенном лечении, а также при устранении провоцирующих причин, клеточные повреждения на некробиотическом уровне могут быть обратимыми, но в случае развития некроза функциональность печени восстановить не удается. Данный недуг может развиваться у абсолютно любого человека и в разном возрасте. У младенцев цитолиз возникает в результате патологии аутоиммунного процесса, у людей старше 50 лет возникает цирроз после жирового перерождения.

Наибольшему риску развития данной патологии подвергают себя женщины, которые постоянно принимают гормональные противозачаточные средства. Данные препараты провоцируют нарушение кровообращения, которое замедляет процессы выведения токсинов во многих органах и системах, особенно в печени.

Причины и симптомы недуга

Чаще всего внешним фактором, приводящим к развитию данной патологии, является прием алкоголя. Этанол, входящий в его состав, считается гепатотропным ядом и, накапливаясь в организме, способствует возникновению алкогольной болезни печени.

Для полного поражения органа требуется даже незначительная доза. Ежедневное употребление 100-200 г водки (это примерно 40-80 г этанола) через несколько лет приводит к печальным последствиям: печень достаточно ярко демонстрирует своему владельцу последствия его увлечения вредной привычкой. Необходимо заметить, что на ранней стадии заболевания в результате употребления алкоголя восстанавливающая терапия и полный отказ от спиртной продукции способны восстановить функциональность печени.

Кроме алкоголя, синдром цитолиза может развиться вследствие воздействия следующих факторов:

При наличии у человека данного синдрома никаких характерных признаков практически не наблюдается. Цитолиз печени проявляется типичными симптомами, которые присущи любому заболеванию данного органа, - это возникновение желтухи, лихорадка, упадок сил и общая слабость всего организма, синдромы диспепсического расстройства желудочно-кишечного тракта (отрыжка, тошнота и горечь во рту), болевые ощущения и тяжесть в правой стороне живота, особенно в подреберье. При пальпации можно обнаружить увеличение печени, а иногда и селезенки.

Врачи не определяют синдром цитолиза по клиническим признакам, так как они очень схожи с симптомами других патологических процессов печени. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование лабораторных морфологических анализов крови пациента.

Результаты данного анализа позволяют определить степень поражения гепатоцитов и выявить очаги и размеры некроза. Исследуется уровень билирубина и железа в клетках крови пациента. Повышение нормальных показателей этих веществ свидетельствует о нарушении белкового обмена в организме и процессе некротизации, развивающемся в структуре печени.

После проведения всех исследований и получения результатов диагностируется наличие заболевания и степень его развития. С учетом всех показателей врачом назначается индивидуальный, оптимальный курс медикаментозной терапии, направленный на приостановление процесса некроза тканей и клеток печени. В первую очередь при лечении заболевания назначаются противовирусные препараты, в состав которых входит интерферон.

Профилактические мероприятия

Развитие данного заболевания, как уже было сказано выше, зависит от многих внешних факторов, патологически влияющих на весь организм человека, а особенно на печень. Для предупреждения возникновения патологии следует придерживаться некоторых норм и определенных, достаточно простых правил:

После проведенного курса лечения гепатопротекторами, антибиотиками, противовоспалительными препаратами или гормональными контрацептивами необходимо пройти курс детоксикационной терапии.

5 всего страниц: 5

С помощью современных биохимических исследований крови можно оценить характер патологического процесса в печени и выделить ряд лабораторных синдромов, отражающих повреждения гепатоцитов, нарушения поглотительно-экскреторной и синтетической функций печени, степень иммупопатологических расстройств . Выделяют следующие синдромы: цитолитический, холестатический, синтетической недостаточности и мезенхимално-воспалительный.

  1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза) . Характеризуется повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ 4 и ЛДГ 5 ; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В 12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

    В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ. Повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз - как средняя степень и свыше 10 раз - как высокая степень выраженности.

    Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

  2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени) . Сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, бета-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.

    Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита - гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков.

  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности . Проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции. Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.
  4. Мезенхимально-воспалительный синдром . Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивиый белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

    При морфологических исследованиях печени характерна активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

    При постановке диагноза ХГ нередко приходится проводить дифференциальную диагностику желтух, используя ряд клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования, включающих:

    • клиническую оценку заболевания;
    • анамнез;
    • определение активности АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ, содержания холестерина, числа эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови, билирубина в крови и моче, содержание стеркобилина в кале;
    • комплекс рентгенологических, эндоскопических, УЗИ, радионуклидных и других исследований.

В настоящее время широко используется патогенетическая классификация желтух, где лабораторные показатели занимают ведущие позиции (табл. 8.9).

Таблица 8.9. Патогенетическая классификация желтух
Типы желтух, фракции билирубина Причинно-следственные связи
Надпеченочная желтуха
Увеличение образования билирубина, непрямая (неконъюгированная) фракция
Гемоглобинопатии Серповидно-клеточная анемия
Ферментопатии Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Нарушение строения эритроцитов Сфероцитоз
Неэффективный эритропоэз Сидеробластная и В 12 -дефицитная анемия
Лекарственные препараты и другие химические соединения Допегит, алкоголь
Инфекции Микоплазмоз, вирусные инфекции, сепсис
Несовместимость групп крови и резус-фактора Переливание крови
Травма форменных элементов крови (разрушение) Искусственные клапаны сердца, переохлаждение
Аутоиммунные приобретенные Системная красная волчанка, гемолитическая анемия, гепатиты
Злокачественные заболевания Лейкозы
Внутрипеченочная желтуха
Нарушение потребления (захвата) билирубина печеночными клетками, непрямая фракция
Инфекции, интоксикации, лекарства Постгепатитная гипербилирубинемия
Нарушения конъюгации билирубина Синдром Жильбера, Криглера - Найяра и гепатиты
Нарушения экскреции билирубина в желчные капилляры, прямая гппербилирубинемия - (внутриклеточный холестаз) Синдромы Дабина - Джонсона, Ротора. Лекарственные воздействия (анаболические стероиды, аминазин и др.) Доброкачественная желтуха беременных
Повреждения клеток печени (некрозы, воспаления и др.), гипербилирубинемия за счет прямой и непрямой фракции Гемохроматоз. Дефицит alpha;-1-антнтрипснна. Болезнь Вильсона-Коновалова. Вирусные гепатиты острые, хронические. Цитомегаловирус. Амебиаз. Лептосппроз. Инфекционный мононуклеоз. Гранулематозы. Рак печени первичный, метастатический
Нарушения оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам, прямая гппербилирубинемия (внутрипеченочный холестаз) Первичный билиарный цирроз. Склерозируюшнй холангнт. Лекарственные холестатические гепатиты
Подпеченочная желтуха
Нарушения оттока желчи по внепеченочным желчным протокам
Инфекционные заболевания Восходящий холангит
Желчнокаменная болезнь Холедохолитиаз
Травма Стриктура желчного протока
Злокачественные новообразования Рак желчного протока, в том числе дуоденального сосочка. Рак поджелудочной железы

При надпеченочных желтухах лабораторные данные характеризуются увеличением в крови неконъюгированного билирубина, нормальной активностью сывороточных ЩФ, АлАТ, АсАТ и ГГТФ, отсутствием билирубинурии, уробилинурией (не всегда), повышением в кале стеркобилина, ретикулоцитозом и нередко анемией, укорочением продолжительности жизни эритроцитов.

Внутрипеченочная желтуха с неконъюгированной гипербилирубинемией развивается в результате нарушения захвата билирубина печеночными клетками. Другой механизм данной желтухи - снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах (ферментная желтуха). Эти желтухи могут быть наследственными (синдром Жильбера, Криглера-Найяра) и приобретенными (лекарственные острые и хронические паренхиматозные поражения печени, сепсис).

Лабораторные данные характеризуются увеличением в крови неконъюгированного билирубина, отсутствием билирубина в моче и уробилинурии, нормальной активностью в крови АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ и содержанием холестерина, отсутствием в крови ретикулоцитоза, анемии, изменений эритроцитов, содержание стеркобилина в кале снижено или нормальное.

Печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной гипербилирубинемией - один из самых грозных и прогностически неблагоприятных синдромов острых и хронических поражений печени, свидетельствующий о выключении из функции более 2/3 печеночной паренхимы. Лабораторные данные при этом виде желтух характеризуются увеличением уровня общего билирубина в крови с преобладанием конъюгированной фракции, активность АлАТ, АсАТ часто превышает норму в 5 и более раз, активность ЩФ обычно повышена не более чем в 2 раза, отмечаются гипо- и нормохолестеринемия, билирубинурия, уробилинурия со снижением содержания стеркобилина в кале.

Реже печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной билирубинемией может быть обусловлена внутриклеточным холестазом, и основе которого лежат нарушения внутриклеточного транспорта копъюгировапного билирубпна и экскреции его и желчь.

Для подпеченочных желтух характерны следующие лабораторные данные: конъюгиронанная гипербилирубинемия, билирубинурии, уробилин в моче отсутствует, стеркобилин в кале отсутствует или количество его снижено, увеличено содержание в сыворотке крови холестерина, повышена активность ЩФ (выше нормы в 3 и более раз), ГГТФ, трансаминаз.

При выявлении клинико-лабораторных признаков желтухи необходимо решить три основные диагностические задачи:

  1. Определить тип гипербилирубинемии - конъюгированная или неконъюгированная желтуха.
  2. При копъюгированной гипербилирубинемии установить, с чем она связана - с холестазом или печеночно-клеточной патологией.
  3. При неконъюгированной гипербилирубинемии определить этиологию заболевания.

ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ХГ

Биопсия печени остается важным методом диагностики ХГ и контроля за лечением больных. Показания к проведению биопсии печени при хроническом гепатите:

  • установление диагноза;
  • распознавание и исключение других видов повреждений;
  • определение степени выраженности некровоспалительного процесса (активности);
  • определение стадии болезни;
  • оценка эффективности терапии.

Глубину поражения печени и стадию заболевания определяют преимущественно путем обычного гистологического исследования. В дополнение к стандартным способам окраски часто применяют иммуногистохимические методики.

Наличие НВsАg в гепатоцитах свидетельствует о хронизации HBV-инфекции, а присутствие НВсАg - об активной репликации вируса, особенно если речь идет об избыточном накоплении НВсАg не только в цитоплазме гепатоцитов, но и в ядрах.

Тканевой HDV-антиген является более надежным маркером HDV-инфекции, чем HDV-антитела в сыворотке крови.

Степень активности ХГ определяется тяжестью, выраженностью и глубиной некровоспалительного процесса. Описаны различные системы определения степени активности ХГ. Чаше всего используют полуколичественнын гистологический индекс активности (HAI), известный также как система Кноделля (балльная оценка разных компонентов повреждения). Однако следует отметить, что лишь первые три составляющие отражают степень активности, тогда как четвертая - стадию процесса (табл.8.10 [показать] ).

Гистологическая оценка степени активности в одних случаях хорошо коррелирует с клиническими и биохимическими критериями, в других - не удается выявить тесной корреляции. Это происходит по разным причинам, включая ошибки при заборе биопсийного материала и тенденцию гистологических критериев медленнее изменяться в ответ на терапевтические воздействия, чем биохимические параметры. Кроме того, не установлена природа корреляции каждого биохимического теста с особенностями клеточных изменений или повреждений.

Стадии ХГ отражают динамику его развития. Гистологическая оценка стадий основывается на оценке распространенности фиброза и цирроза (табл. 8.11 [показать] ). При ХГ фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, сочетаясь с явлениями перипортального некровоспалительного процесса.

Таблица 8.11. Система определения стадий хронического гепатита
Цифровой индекс Описание R.G.Knodell et al. (1981) V.Desmet et al. (1995) R.J.Scheuer (1991)
0 Нет фиброза Нет фиброза Нет фиброза Нет фиброза
1 Слабовыраженный фиброз Портальный фиброз Перипортальный фиброз Увеличенные фиброзно-измененные портальные тракты
2 Умеренный фиброз Порто-портальные септы (более 1 септы) Перипортальные или порто-портальные септы
3 Тяжелый фиброз Мостовидный фиброз (порто-портальные или портально-центральные септы) Портально-центральные септы (более 1 септы) Фиброз с нарушением архитектоники
4 Цирроз Цирроз Цирроз Вероятный или определенный цирроз

Ступенчатые некрозы могут распространяться на прилежащие портальные тракты и приводить к формированию порто-портальных септ. Более того, фиброзные септы распространяются на разные расстояния от портальных трактов в печеночные дольки, порой достигая центральных печеночных вен. Эти портально-центральные септы являются признаками активности процесса в дольках и их коллапса, то есть следствием мостовидных некрозов. Предполагается, что портально-центральные септы имеют большее значение при формировании цирроза, чем порто-портальные.

Для определения стадии заболевания кроме гистологической оценки имеет важное значение отсутствие или наличие такого осложнения, как портальная гипертензия.

Цирроз представляет собой финальную и необратимую стадию ХГ. Для оценки тяжести цирроза печени предлагается пользоваться критериями Чайлда-Пью , которые основываются на данных биохимических исследований (билирубин, альбумин, протромбин) и клинических проявлениях - асцит и энцeфалопатия (табл. 8.12).

Таблица 8.12. Оценка степени тяжести цирроза
Цифровой эквивалент Билирубин, мг/дл Альбумин, г/дл Протромбиновое время, с Печеночная энцефалопатия, стадия Асцит
1 меньше 2 больше 3,5 1-4 Нет Нет
2 2-3 2,8-3,5 4-6 I-II Мягкий (определяемый)
3 больше 3 меньше 2,8 больше 6 III - IV Тяжелый (напряженный)

Техника использования критерия Чайлда-Пью состоит в следующем: каждый из 5 приведенных показателей в группе A оценивается в 1 балл, эти же показатели в группе В оцениваются в 2 балла, а в группе С - в 3 балла. По суммарным показателям выделяют 3 группы: первая - 5-6 баллов, вторая - 7-9 баллов, третья - более 9 баллов.

В заключение следует отметить, что комплексное использование лабораторных, клинических и морфологических данных отвечает современным потребностям диагностики хронического гепатита.

Существующие серологические тесты позволяют в большинстве случаев хронического гепатита установить этиологический диагноз и расшифровать фазы инфекции (репликация, персистирование вируса). Лабораторные и клинико-морфологические исследования помогают установить степень активности, тяжесть и стадию течения ХГ.

Следовательно, окончательный диагноз ХГ должен базироваться на трех критериях:

  • этиологии;
  • степени активности;
  • стадии заболевания.

Знание этих критериев дает возможность решать вопросы прогнозирования и адекватной терапии хронических гепатитов.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

  1. Балаян М. С. Вирусный гепатит Е // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1995. - Т. 5, № 2. - С. 32-37.
  2. Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения.- М.: Медицина, 1996.- 515 с.
  3. Ивашкин В. Т. Эволюция проблемы вирусных гепатитов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. колопроктологии.- 1995.- Т. 5, № 2. - С. 6-9.
  4. Ивашкин В. Т. Лечение первичного билиарного цирроза печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1993.- Т. 1, №2,- С. 22-26.
  5. Логинов А. С., Раевский С. Д. Хронический вирусный гепатит D // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1993.- Т. 1, №2.- С. 46-50.

Полный список не сохранился

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Синдром цитолиза (код по МКБ К71) представляет собой опасное состояние, которое провоцирует развитие различных патологических процессов в организме, приводящих к коме и смерти. Диагностироваться он может как у ребенка сразу же после рождения, так и у взрослого человека. Причин тому огромное множество. И важно своевременно установить их и устранить, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование патологии и появление на ее фоне необратимых последствий.

Что это такое?

Клетки печени (гепатоциты) синтезируют особые вещества, которые оказывают антитоксичное действие и обеспечивают ряд жизненно важных реакций в организме. Влияние на них негативных факторов приводит к нарушению целостности оболочки и дальнейшей их гибели. В результате этого в кровь начинают выбрасываться активные ферменты, провоцирующие развитие некроза и дистрофии паренхимы органа.

Такое состояние выводит из строя работу железы (наблюдается эндокринная и экзокринная дисфункция) и всего организма в целом. Из-за потери способности справляться с токсинами, вредные вещества начинают накапливаться в нем, провоцируя различные расстройства в других органах. Все это приводит к возникновению серьезных патологий (например, цирроза) или состояний, угрожающих жизни человека (кровоизлияния, интоксикация и т.д.).

Синдром бывает нескольких видов – врожденный и приобретенный. В первом случае чаще всего основную роль играют генетические и наследственные факторы, во втором – воздействие алкоголя, длительный прием некоторых препаратов, несвоевременное лечение других заболеваний и т.д.

Основные причины возникновения цитолиза

Повреждение мембран гепатоцитов происходит на фоне:

  • Генетической и наследственной предрасположенности.
  • Алкогольной зависимости.
  • Неправильного или длительного приема лекарственных средств.
  • Чрезмерного употребления жареной, жирной и острой пищи.
  • Гельминтоза.
  • Онкологических заболеваний.
  • Иммунодефицита.

Эти факторы являются самыми частыми провокаторами возникновения синдрома. И зачастую несвоевременное устранение их влияния приводит к необратимым процессам в печени, в результате чего вылечить болезнь до конца не представляется возможным и риски появления осложнений присутствуют всегда. Хотя, цитолиз легко поддается терапии на ранних стадиях, диагностировать его удается, к сожалению, не всегда.

Алкоголизм – основная причина возникновения синдрома

Абсолютно во всех спиртных напитках содержится этанол, оказывающий токсичное влияние на клетки печени. Если употребление алкоголя происходит в меру, железа вполне справляется с поставленной задачей, несмотря на то, что во время этого также повреждаются небольшое количество гепатоцитов, так как она обладает способностью к самовосстановлению.

Когда же происходит постоянное воздействие этанола на орган, да еще и в больших количествах, печень перегружается и перестает функционировать в полном объеме. Из-за этого наблюдается нарушение обмена веществ, изменение ее структурных элементов (они деформируются), их разрушение и появление симптомов цитолиза.

На скорость данных процессов также влияют суррогаты, присутствующие в спиртных напитках (они тоже оказывают сильное токсичное действие), и непосредственно качество употребляемого человеком алкоголя. При появлении признаков цитолиза на фоне зависимости, при проведении обследования у него не обнаруживаются вирусы, зато выявляется значительное повышение уровня билирубина в крови и наличие фибриллярного белка и телец Мэллори во время биопсии.

Клетки печени обладают высокой скоростью самовосстановления. Поэтому, если возникновение синдрома напрямую связано со злоупотреблением алкогольной продукции, то отказ от нее на начальных стадиях развития болезни может привести к полному выздоровлению и восстановлению функциональности органа.

Прием медикаментов разрушает гепатоциты

Существуют определенные группы лекарственных средств, оказывающих токсичное действие на ткани железы. Поэтому, их неправильный прием с нарушением дозировок и длительности курса лечения, может легко привести к возникновению цитолиза. Если же так случилось, то единственным решением возникшей проблемы является отказ от препаратов. А так как это не всегда возможно, необходимо точно знать, какие лекарства могут провоцировать появление синдрома, чтобы при их применении осуществлять профилактические мероприятия. А к ним относятся:

  • НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).
  • Антиметаболиты.
  • Глюкостероиды.
  • Антиконвульсанты.
  • Антибиотики.
  • Успокоительные препараты.

Нужно отметить, что оральный прием контрацептических средств также может приводить к возникновению цитолиза, поскольку они способствуют сгущению крови и нарушению кровообращения в печени, тем самым замедляя процесс выведения токсичных веществ из организма и повышая риск развития тромбоза.

Кроме того, данные медикаменты оказывают гепатотоксическое действие, которое в комплексе с другими факторами, воздействующих на организм, значительно увеличивают вероятность возникновения синдрома. К ним относятся:

  • Беременность.
  • Одновременный прием 3 и более препаратов.
  • Имеющиеся патологии печени.
  • Неправильное питание.
  • Возрастные изменения в организме.
  • Плохая экология.
  • Частое использование бытовых химических средств.

У детей чаще всего цитолиз фиксируется сразу же после рождения в том случае, когда женщина во время беременности принимала различные медикаменты. Их активные компоненты воздействуют не только на организм будущей мамочки, но и ребенка. Они быстро проникают в плаценту через кровь, воздействуя на клетки печени плода, повреждая их и провоцируя возникновение различных аномалий.

Именно по этой причине беременность является частым противопоказанием препаратов. Поэтому прием любых медикаментов в данный период жизни женщины должен происходить под строгим контролем врача, не превышая назначенных дозировок и длительность курса лечения. Это позволяет снизить риски развития синдрома у ребенка.

Гепатит – болезнь, поражающая гепатоциты

Существует определенная категория вирусов, которые, проникая в организм, вызывают неадекватную реакцию у клеток печени в виде воспаления с последующей их гибелью, интоксикацией и возникновением цитолиза. К таковым относятся возбудители гепатита, принадлежащие таксонам А, В, С и Е.

Самыми распространенными путями передачи вируса являются алиментарный и вертикальный способы заражения. При этом патология может на протяжении длительного времени вообще никак себя не проявлять, медленно разрушая клетки печени и выводя работу органа из строя. И здесь происходит двойной удар по организму. Мало того, что гибель гепатоцитов сопровождается насыщением крови токсичными веществами, так еще и процесс жизнедеятельности вредоносных агентов вызывает сильную интоксикацию, что и приводит к развитию цитолиза, для лечения которого применяются специальные противовирусные средства.

Аутоиммунные расстройства – еще один опасный фактор

Разрушение клеток печени и дальнейшее развитие цитолиза может происходить на фоне врожденных расстройств иммунной системы. Как правило, такое явление наблюдается у новорожденных. Опасность цитолиза в этом случае заключается в стремительном развитии. Спасти жизнь маленькому пациенту сможет трансплантация органа и постоянный прием иммуносупрессоров.

Однако не только у детей наблюдаются аутоиммунные расстройства. Диагностироваться они также могут и у взрослого человека в результате воздействия на организм различных факторов (радиации, приема некоторых препаратов и т.д.). Выявляются они по результатам проведенной биохимии и биопсии.

Гельминтоз – распространенная причина развития синдрома у детей и взрослых

Существует несколько видов гельминтов, поражающих печень и провоцирующих дальнейшее развитие синдрома:

  • Эхинококки.
  • Лямблии.
  • Амебы.
  • Аскариды.

Клинические проявления синдрома

На начальной фазе своего развития, цитолиз никак себя не проявляет. Как правило, обнаруживают его случайно при сдаче биохимического анализа крови, который показывает увеличение содержащихся в исследуемом материале индикаторных ферментов.

Первые признаки синдрома возникают только тогда, когда уже произошло массовое повреждение гепотацитов. Выражаются они следующим образом:

  • Снижение веса.
  • Ощущение тяжести в желудке.
  • Горечь во рту.
  • Периодические приступы тошноты.
  • Отрыжка.
  • Желтушность склер глаз и кожных покровов.
  • Появление пигментных пятен.
  • Увеличение объемов печени (наблюдается при пальпации).
  • Боль в правом подреберье.

Это основные признаки развития цитолиза. Но так как в роли его провокаторов выступают различные факторы, клиническая картина может дополняться другими симптомами, например:

  • Изменение цвета мочи и кала.
  • Покраснение ладоней.
  • Повышение температуры (наблюдается при остром течении болезни или при развитии осложнений).
  • Появление сосудистых звездочек на теле.
  • Увеличение лимфатических узлов и т.д.

Диагностика цитолиза

Для постановки точного диагноза и выявления причины, спровоцировавшей развитие синдрома, проводится комплексное обследование. Оно включает в себя различные методы диагностики, но наиболее информативным из них является биохимия крови. При прогрессировании синдрома этот анализ показывает увеличение в сыворотке:

  • Билирубина.
  • ЛДГ-5.
  • АЛТ И АСТ.
  • ОКТ.
  • Глутаматдегидрогеназы.
  • Фруктозомонофосфатальдолазы.

При этом нужно отметить, что характерной чертой цитолиза является одновременное повышение и прямого, и общего билирубина, что обуславливается нарушением функциональности печени и прогрессированием паренхиматозной желтухи. Параллельно с этим отмечается снижение уровня:

  • Альбуминов.
  • Холинэстеразы.
  • Белков, поддерживающих функциональность тромбоцитов, что говорит о нарушении свертываемости крови.

Не менее информативным методом диагностики цитолиза является гистологическое исследование, которое выявляет уже имеющиеся изменения в печени и скорость их прогрессирования.

Терапевтические действия

Все лечебные мероприятия при цитолизе назначаются строго в индивидуальном порядке, в зависимости от степени поражения гепатоцитов и развившихся на фоне болезни осложнений. В первую очередь, перед врачами стоит цель устранить фактор, из-за которого возник синдром и снизить уровень интоксикации.

В тех случаях, когда развитие синдрома связано с алкогольной зависимостью, пациенту потребуется пройти полный курс лечения в наркологическом диспансере. Если же поражение печени было спровоцировано лекарственными препаратами, рекомендуется их отмена и прием более щадящих медикаментов.

Чтобы восстановить функциональность гепатоцитов, применяются:

  1. Гепатопротекторы – «Сирепар», «Карсил», «Гепа-мерц».
  2. Сорбенты – «Полифепан», «Энтеросгель».
  3. Препараты желчегонного действия – «Аллохол», «Хофитол».

Также обязательным является прием аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, так как они:

  • Восстанавливают продуктивность белков.
  • Выводят желчь.
  • Нормализуют углеводный обмен.
  • Синтезируют трансаминазу.
  • Улучшают кровообращение.
  • Повышают защитные силы организма.

Не менее важным в лечении цитолиза является поддержание специальной диеты, которая снижает нагрузку с печени, тем самым усиливая процесс регенерации поврежденных клеток. Пациенту нужно исключить из рациона:

  1. Жирные, острые , жареные и копченые блюда.
  2. Кофе, чай.
  3. Цитрусовые фрукты.
  4. Свежую выпечку.
  5. Алкоголь.

Также потребуется ограничить употребление соли, шоколада и кондитерских изделий и четко следовать режиму дня. Прием пищи должен происходить с перерывами в 3 часа и небольшими порциями. В течение суток следует выпивать не меньше 2 л воды. Заменить ее можно на минералку без газов, например, «Боржоми» или «Ессентуки».

Необходимо понимать, что цитолиз – это опасное состояние, которое может повлечь за собой летальный исход. Однако, если предпринять необходимые меры, то у человека есть все шансы приостановить дальнейшее прогрессирование болезни и избежать возникновения негативных последствий.

В зависимости от формы болезни в дальнейшем она может прогрессировать или же ткани начнут регенерироваться. В первом случае только правильно подобранная медикаментозная терапия способна остановить патологический процесс разрушения печени.

Общие сведения

Цитолитический синдром - явление, при котором клетки печени подвергаются пагубному влиянию условий, разрушающих ее защитную оболочку. Затем активные ферменты проникают наружу и нарушают структуру всего органа, провоцируя таким образом дистрофические изменения и некротизацию.

В силу разнообразных условий заболевание появляется в любой момент жизни. К примеру, автоиммунная разновидность может возникнуть еще в младенчестве, а жировое перерождение - у людей, старше 50 лет. Цитолитический синдром является основным показателем ее структуры и функциональности.

Признаки патологии

В зависимости от степени поражения тканей, стадии болезни, печеночный цитолитический синдром может никак не проявлять себя и не подавать совершенно никаких симптомов в течение долгого времени. Тотальные либо частичные деструктивные перемены, обычно, проявляются в виде пожелтения кожи и глазных белков. Объясняется подобное явление выбросом билирубина в системный кровоток. Именно поэтому желтуха считается информативным симптомом разладов обмена веществ.

Для цитолитического синдрома печени также свойственно нарушение пищеварения: повышенная кислотность желудочной среды, частые отрыжки, дискомфорт после приема пищи, горьковатый привкус в ротовой полости после еды или по утрам натощак. На поздних стадиях патологии возникают признаки цитолитического синдрома в виде увеличения органа, болевого синдрома в правом подреберье. Для получения полной клинической картины необходима диагностика, которая поможет определить степень поражения печени.

Обследования органа

В случае возникновения клинической картины, характерной цитолизу, специалисты осуществляют комплексное биохимическое обследование.

  • Основными лабораторными критериями цитолитического синдрома являются специальные маркеры гепатоцитов аста, алта и ЛДГ. Также при такой методике обследования у пациента проверяется уровень железа и билирубина в крови. Нормальные показатели маркеров для женщин - 31 г/л, для мужчин - 41 г/л, ЛДГ - до 260 ед./л. Повышенный уровень свидетельствует о разладе белкового обмена веществ, а также запуске некротизации печени. Для определения этих данных осуществляется общий анализ крови.
  • Гистологическое обследование. Во время биопсии у пациента забирается частица печени. При диагностике отбирается клеточный материал и определяется содержание гельминтов, степень травмирования клеток и наличие некротизации.

  • УЗД и МРТ. При такой методике специалист может рассмотреть поврежденный орган в различных проекциях. Допустима также детализация картинки. Эти методики позволяют выявить изменения параметров и структуры органа, а также присутствие гельминтов и опухолей.

Причины возникновения

Приводят к травмированию печени и зарождению цитолитического синдрома разнообразные условия. Как правило, функции и структура органа страдают на фоне:

  • злоупотребления спиртными напитками и превышения допустимой дозы этилового спирта - нормой является 40-80 мл, в зависимости от особенностей человека и скорости его метаболизма;
  • неправильно подобранной медикаментозной терапии, сочетание нескольких препаратов с гепатотоксическими возможностями;
  • проникновение вируса гепатита;
  • попадания в печень гельминтов;
  • разлады в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определить настоящую причину цитолитического синдрома можно исключительно путем определения численности ферментов, вирусов в кровотоке, гистологического исследования тканей и этиологического опроса пациента.

Острая и хроническая форма заболевания обладает определенной симптоматикой: желтуха, увеличение печени, болевой синдром в поврежденной области, расширение селезенки, нарушение работы пищеварительного тракта.

Алкогольная патология

Зачастую возбудителем цитолитического синдрома становится спирт. При каждодневном употреблении алкогольных напитков, низкокачественного продукта либо суррогата появляется патологическая реакция: увеличивается активность ферментов органа, понижается плотность гепатоцитов. Уже на этом этапе запускается механизм лизиса. Токсически влияет на структуру печени всего 40-80 мл неразбавленного этилового спирта.

Цитолитический синдром при злоупотреблении алкогольными напитками в течение долгого времени может никак не проявлять себя. Однако постепенно горечь в ротовой полости и прочие разлады пищеварения подскажут больному о патологических процессах, развивающихся в его организме. Цитолиз этого типа с легкостью корректируется при помощи определенных медикаментов. Гепатоциты обладают высокой эластичностью и способностью к восстановлению. Благодаря этому при полном отказе от спиртного и соблюдении схемы лечения пациент может очень скоро заметить положительный эффект терапии, находясь на любой стадии болезни.

Аутоиммунный недуг

Врожденные аномалии иммунитета в некоторых случаях приводят к зарождению цитолитического синдрома. При гепатите аутоиммунного типа оболочка печени повреждается гуморальной либо клеточной защитой организма по неизвестным причинам. От этой разновидности заболевания чаще всего страдают маленькие дети. Выраженные признаки дисфункции органа могут возникнуть даже в первые дни после рождения малыша.

Цитолитический синдром при гепатите аутоиммунного типа развивается весьма стремительно. Сохранить маленькому пациенту здоровье и жизнь способна исключительно пересадка донорской печени.

Этой патологии характерно отсутствие травм желчных протоков. При этом пузырь не меняет своих очертаний и не подвергается аномальным изменениям.

Медикаментозное воздействие

Бесконтрольный и продолжительный прием фармацевтических препаратов чаще всего становится причиной возникновения цитолиза. В особенности опасными считаются нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые употребляются пациентом без предварительной сдачи анализов и консультации специалиста.

Также угрозу в себе несут мощные антибиотики и противогрибковые лекарства. В случае нарушения схемы лечения или самостоятельного назначения медикамент может привести не к оздоровлению, а к развитию печеночной недостаточности. Дозировка препарата также играет важную роль. Во вкладыше к любому лекарству указывается максимально допустимое суточное количество средства, превышение которого влечет за собой разрушение клеток органа.

Представительницы слабого пола подвергают себя риску возникновения цитолитического синдрома при приеме гормональных контрацептивов в любом виде. Такие препараты приводят к нарушению кровотока в желчном пузыре и печени. Сама кровь становится более вязкой, токсины все труднее выводятся из нее, размеры органа увеличиваются. Всевозможные гормональные медикаменты токсически воздействуют на печень. И при этом совершенно неважно, с какой именно целью принимается препарат: терапевтической либо противозачаточной.

При беременности цитолитический синдром способен существенно навредить не только будущей матери, но и плоду. Именно поэтому женщинам, находящимся в положении, следует в особенности осторожно относиться к медикаментозной терапии. Плацента собирает поступающие лекарственные вещества и передает их плоду. В результате у ребенка могут появиться врожденные аномалии печени. Для предотвращения подобного явления в первый триместр беременности женщине стоит отказаться от фармацевтических препаратов. Если же такой возможности нет, врач должен подобрать для пациентки наиболее щадящие медикаменты.

Цитолитический синдром при хроническом гепатите

Патологию передают вирусы видов D, E, A, B, C. Некоторые из них проникают в организм в случае нарушения правил личной гигиены, другие - при отсутствии контрацепции во время полового акта или при использовании нестерильных косметологических и медицинских приспособлений. Если имеются симптомы цитолиза, то биопсия в точности определит тип вируса.

Противовирусное лечение с помощью современных препаратов способно остановить прогрессирование болезни, активизировать восстановление травмированных структур органа. Вирусный цитолиз на начальных стадиях гораздо быстрее поддается терапии.

Липиды

Организм способен самостоятельно спровоцировать развитие недуга при нарушенном жировом обмене. Произойти подобное может по нескольким причинам. Например, при сахарном диабете и ожирении происходят разлады метаболизма. Вместо гепатоцитов в печени формируются жировые отложения. Со временем кислоты и глицерин, входящие в состав липидов, мешают работе ферментов, разрушая защитную оболочку печени.

  • Амебы. Способны образовывать абсцессы и скопления. Патологический процесс с участие гельминтов травмирует структуру печени и приводит к развитию холеостаза как у взрослых, так и у детей.
  • Эхинококки. Способны блокировать желчные протоки, за счет чего становятся причиной цитолиза. Патологический процесс нуждается не только в медикаментозной терапии, но и в оперативном вмешательстве.
  • Лямблия. Токсичные продукты ее жизнедеятельности провоцируют патогенез цитолиза. Понижение местного иммунитета обустраивает благоприятную флору для попадания вирусов и микробов в печень.
  • Аскаридоз. Приводит к разрушению клеток и некротизации органа. Такое явление практически всегда сопровождается холеостатическим синдромом. Лечение в таком случае предусматривает медикаментозную составляющую и использование народных рецептов.

Профилактика цитолиза

Для того чтобы предотвратить развитие столь неприятного процесса, как цитолитический синдром, следует соблюдать простые правила.

  • Придерживаться сбалансированного питания. Острые, жирные, жареные блюда провоцируют разрушение оболочки органа. А чтобы структура печени оставалась неизменной, следует принимать пищу деликатной температурной обработки, а также вводить в рацион много овощей, фруктов и зелени.
  • Детокс-лечение после приема агрессивных средств - обязательное условие успешного восстановления организма. Это необходимо после употребления антибиотиков и нестероидных противовоспалительных медикаментов.

  • Отказ от спиртного. Этиловый спирт и его производные пагубно влияют на состояние печени. Конечно, от бокала хорошего вина еще никто не пострадал, но от каждодневного употребления, например, пива следует обязательно отказаться.
  • Соблюдать правила гигиены. Очень важно контролировать стерильность всех применяемых приспособлений.
  • Периодически осуществлять профилактику гельминтоза. Народные рецепты предлагают для этого принимать семечки тыквы, чеснок и кедровые орешки.



Top